Effet cumulatif...
Bien. Maintenant, on va taper dans les mécanismes moléculaires de formation des fibrinoïdes...
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/article…
x.com/AnneliseBocquet/status…
x.com/AnneliseBocquet/status…
x.com/AnneliseBocquet/status…
La Spike interagit avec le fibrinogène, ce qui lui permet, au passage, d'échapper à la reconnaissance antigène/anticorps...
Autrement dit : les anticorps ne peuvent pas "intercepter et bloquer" la Spike car elle se protège en se liant au fibrinogène.
C'est efficace les anticorps, y a pas à dire... 😬
Ça sert de les faire produire... par💉.
Le problème est qu'en se liant au fibrinogène, la Spike induit la transformation du fibrinogène en fibrine. Pour expliquer simplement, la fibrine est issue du fibrinogène, ce qui permet de déclencher l'hémostase secondaire (la coagulation quoi).
x.com/quay_dr/status/1829492…
Mais le plus beau, c'est que la Spike induit la mise en forme de fibres amyloïdes de la fibrine... une fibrine dégénérative, en quelque sorte, avec la formation de fibrinoides.
On aura donc des dépôts blanchâtres sur la paroi des vaisseaux sanguins comme illustré.
Le problème, et accrochez-vous... c'est que le fibrinogène (qui aide à former des caillots sanguins), pourrait protéger contre les effets toxiques des prions. Les prions sont des protéines mal pliées qui causent des maladies graves et incurables du cerveau, comme la maladie de Creutzfeldt-Jakob chez l'humain ou la "maladie de la vache folle".
@Marc_Doyer
@verity_france
Les prions ne détruisent pas seulement les cellules du cerveau (neurones), ils activent aussi les plaquettes sanguines (ces petites cellules qui aident à coaguler le sang). Ça peut causer des problèmes de coagulation excessive, comme des caillots trop durs à dissoudre.
Résultat : des lésions cérébrales risques de thromboses.
Les principales données qu'il faut retenir de la publication mis en tête du post :
- le fragment prion se colle bien au fibrinogène, comme un aimant.
- sur les plaquettes, le prion les active à fond (hausse du calcium, dégradation de protéines, libération de vésicules), mais si on ajoute du fibrinogène avant, ça bloque tout ça – comme un bouclier !
- sur les cellules nerveuses : Le prion tue plus de 50 % des cellules, les fait s'agglutiner bizarrement et perturbe leur énergie cellulaire. Le fibrinogène ? Il sauve 100 % des cellules, remet tout en ordre (forme normale, énergie OK).
- sur la coagulation, mauvaise nouvelle – les prions accélèrent la formation de caillots, les rendent plus compacts et hyper-résistants à la dégradation (par des enzymes comme la plasmine). Ça pourrait aggraver les problèmes sanguins dans ces maladies.
C'est ce que le Dr. McCairn,
@KevinMcCairnPhD, dit : les fibrinoides sont probablement un rempart contre l'attaque prion de la Spike.
Il a récemment mis en évidence une solution thérapeutique... avec une plasmaphérèse et le SDF-1. Et c'est vrai... le SDF-1 est connu pour son efficacité sur les pathologies dégénératives.
x.com/AnneliseBocquet/status…
Le problème est que la Spike, probablement à cause de ses propriétés amyloides, colle à la p53...
x.com/AnneliseBocquet/status…
La p53 est hors-service. Gros problème : la p53 module l'expression du CXCR4 à la surface des cellules... notamment les cellules cancéreuses.
x.com/AnneliseBocquet/status…
Cela peut potentiellement promouvoir les cancers... sur un virus oncogène, présentant de multiples mécanismes moléculaires cancérigènes.
x.com/AnneliseBocquet/status…
Donc, d'un côté, nous essayons d'absorber les fibrinoïdes pour pallier aux pathologies dégénératives, mais d'autre côté, l'administration de SDF-1 pourrait stimuler les cancers, surtout si p53 est déjà compromis. Il s'agit d'un équilibre délicat où les avantages potentiels pour une maladie (neurodégénération) pourraient être décompensés par des risques pour une autre pathologie (cancer).
Une arme biologique... hein.
Merci beaucoup