#Ebola #Cure Steps: Simply carry-out #1... rest occur automatically. 1. Ignite mtDNA. 2. Releases Keap 1 > #Nrf2 activation. 3. NETosis. 4. Mitochondrial Biogenesis. It's not that complex. It's a precise surgical cure, developed over 16 yrs.

Placental endothelial ferroptosis induced by neutrophil NETosis contributes to intrauterine growth restriction in dengue infection Read more on hLife👇👇👇 doi.org/10.1016/j.hlife.2026…

La resistencia a la insulina asociada a la #CoVID19 de novo provoca una formación desregulada de trampas extracelulares de neutrófilos (NETosis) cuatro meses después de la infección de #SARSCoV2. #LongCoVID

The #GUTEditorsChoice paper by Wu et al. is entitled “Intraperitoneal translocation of gut microbiota induces NETosis and promotes endometriosis” via bit.ly/4tHouin It shows a major mechanistic advance in endometriosis research. Wu et al. demonstrate that gut microbial translocation into the peritoneal cavity can trigger NETosis, promoting inflammatory pathways that drive endometriosis progression. This study provides compelling evidence linking the gut microbiome directly to disease pathogenesis and opens exciting opportunities for microbiome-targeted therapies and immune modulation strategies. #Endometriosis #NETosis #Microbiome

2/ "This finding is reinforced by results obtained using confocal microscopy and live imaging, where plasma from patients with IR induced greater NETosis compared to plasma from control patients." #PASC #postcovid

From Chile De novo COVID-19-associated insulin resistance drives dysregulated neutrophil extracellular trap formation (NETosis) four months after infection frontiersin.org/journals/imm… Screenshot from science for ME weekly update #LongCovid #COVID19 1/

#Ebola Any strain. 4 steps. You only do the first: Ignite mtDNA. The rest is automatic—#Nrf2 activates, surgical NETosis clears, biogenesis rebuilds. One spark. One protocol. Terrain restored. Lasting immunity, naturally vaccinated. #mtDNA #Cure

Immunothrombosis in hospitalized COVID-19 patients identified by multiomics profiling and linked to postacute complications 🚨INTERESTING New Latvian/Swedish multi-omics study shows immunothrombosis never fully switched off in longC0VID patients: 3 months after COVID hospitalization, your blood is still biologically “clot-ready.” ➡️What makes this study so important: 1. It reinforces that immunothrombosis (the interplay of complement, NETs, and platelets) is a central driver in severe acute COVID-19 and can persist in longC0VID, 2. It confirms persistent endothelial Dysfunction/Endotheliopathy in longC0VID patients, consistent with earlier studies on vascular damage and microclots, 3. It aligns with prior evidence of mitochondrial dysfunction during the acute phase, followed by partial repair mechanisms, 4. The persistent complement activation they observed fits with other recent multi-omics studies showing ongoing complement dysregulation in longC0VID. ➡️Study: 1. Prospective longitudinal multi-omics study of 81 hospitalized COVID-19 patients tracked whole-blood transcriptomics, urine metabolomics (46 analytes), and 13 kidney-injury biomarkers at acute admission, ~1 month, and ~3 months post-hospitalization, 2. Patients stratified by EHR into recovered (n=35) versus long COVID (n=46) groups based on a PASC diagnoses within 12 months, 3. None of the 81 hospitalized patients were vaccinated, 4. Acute phase dominated by interconnected immunothrombosis: strong upregulation of complement (C1QA/B/C), NETosis (PADI4, MPO), and platelet-activation genes (ITGA2B, ITGB3), plus mitochondrial dysfunction (HIF1A/EPAS1 up, OXPHOS down, Warburg-like glycolysis) and elevated renal injury markers (KIM-1 etc.), 5. Most immune, mitochondrial, and metabolomic changes largely normalized by 1–3 months, with rebound in mitophagy/heme genes (PINK1, OPA1, FECH) indicating repair, 6. At 3 months, longC0VID patients showed a distinct transcriptional signature of persistent endothelial activation (↑VWF, PROS1, ITGA2B/ITGB3), complement dysregulation (CFH), and low-grade vascular inflammation/platelet reactivity (CXCL5, ALOX12) that was absent in recovered individuals, 7. No significant late differences in urine metabolomics or kidney biomarkers between groups. ➡️They conclude with their Highlight-points: • Severe COVID-19 induces immunothrombosis-associated molecular programs, • Acute COVID-19 is associated with mitochondrial metabolic dysregulation, • Urine profiling indicates gradual renal recovery after hospitalization, • LongC0VID patients retain endothelial-associated activation signatures. ‼️So, even after apparent clinical recovery, immunothrombosis leaves a persistent molecular scar of endothelial activation and prothrombotic signalling in longC0VID patients at three months, revealing that the acute vascular battlefield never fully quiets in those who remain symptomatic. →Three months post Covid-19, longC0VID patient’s blood is still biologically primed to clot! #AvoidSars2 #AvoidReinfections cell.com/iscience/fulltext/S…

どして？ 婦人科癌における好中球細胞外トラップ（NETosis） link.springer.com/article/10… mRNAワクチンに使用される脂質ナノ粒子はmtDNA誘導性好中球活性化及びNETosisを介してマウスモデルにおける腫瘍転移を促進する sciencedirect.com/science/ar…

ワクチン事は無視しまーすって感じ？ 癌における自然免疫の調節におけるエストロゲンと好中球の交差する役割 mdpi.com/2218-273X/16/5/617 ＞NETs関連の健康問題の発生率が増加しているにも関わらず NETosisについて認識している臨床医は極わずかであり、NETsの検査方法を知っている臨床医は更に少ない

打ちゃた？ mRNAワクチンに使用される脂質ナノ粒子はmtDNA誘導性好中球活性化及びNETosisを介してマウスモデルにおける腫瘍転移を促進する sciencedirect.com/science/ar… onlinelibrary.wiley.com/doi/… ＞多くの研究からNETosisプロセスが腫瘍の再発と転移の原因である事を示すコンセンサスが高まっている

ありがと（笑） mRNAワクチンに使用される脂質ナノ粒子はmtDNA誘導性好中球活性化及びNETosisを介してマウスモデルにおける腫瘍転移を促進する sciencedirect.com/science/ar… onlinelibrary.wiley.com/doi/… ＞多くの研究からNETosisプロセスが腫瘍の再発と転移の原因である事を示すコンセンサスが高まっている

The #GUTEditorsChoice paper by Wu et al. is entitled “Intraperitoneal translocation of gut microbiota induces NETosis and promotes endometriosis” via bit.ly/4tHouin It shows a major mechanistic advance in endometriosis research. Wu et al. demonstrate that gut microbial translocation into the peritoneal cavity can trigger NETosis, promoting inflammatory pathways that drive endometriosis progression. This study provides compelling evidence linking the gut microbiome directly to disease pathogenesis and opens exciting opportunities for microbiome-targeted therapies and immune modulation strategies. #Endometriosis #NETosis #Microbiome

The #GUTEditorsChoice paper by Wu et al. is entitled “Intraperitoneal translocation of gut microbiota induces NETosis and promotes endometriosis” via bit.ly/4tHouin It shows a major mechanistic advance in endometriosis research. Wu et al. demonstrate that gut microbial translocation into the peritoneal cavity can trigger NETosis, promoting inflammatory pathways that drive endometriosis progression. This study provides compelling evidence linking the gut microbiome directly to disease pathogenesis and opens exciting opportunities for microbiome-targeted therapies and immune modulation strategies. #Endometriosis #NETosis #Microbiome

Was sind NETs ? Grok : NETs = Neutrophil Extracellular Traps (Neutrophilen-extrazelluläre Traps / Neutrophilen-Netze). Einfache Erklärung Neutrophile sind die „Spezialeinheit“ deines angeborenen Immunsystems – die häufigsten weißen Blutkörperchen. Bei einer Infektion oder starker Entzündung können sie eine dramatische Abwehrreaktion starten: Sie schleudern ihre eigene DNA (zusammen mit Histonen und aggressiven Enzymen wie Myeloperoxidase/MPO oder Neutrophilen-Elastase) nach außen und bilden damit ➡️ klebrige, netzartige Strukturen – die sogenannten NETs. Diese Netze wirken wie ein Spinnennetz im Blut oder Gewebe: Sie fangen Viren, Bakterien oder Pilze ein und töten sie dort ab. Das ist eine sehr effektive Waffe der angeborenen Immunität. Warum können NETs problematisch werden? Normalerweise werden NETs nach ihrem Einsatz wieder abgebaut. Bei Überaktivierung (starke NETosis) oder gestörter Auflösung entstehen jedoch Schäden: • Starke Entzündungsreaktionen (Zytokinsturm) • Aktivierung der Blutgerinnung → Mikrogerinnsel (oft fibrin-amyloidartig, wie in manchen Long-COVID-Beobachtungen beschrieben) • Schädigung der Gefäßinnenhaut (Endothelschäden) • Dysregulation des Komplementsystems • Gewebeschäden in Lunge, Herz, Niere, Gehirn etc. Genau diese Effekte werden in der von dir genannten Spike-Tox-Hypothese als zentrale Mechanismen genannt. Was sagen die Studien zu COVID-19 und Spike? Mehrere peer-reviewed Arbeiten zeigen: • Bei COVID-19-Patienten sind Marker für NETs (z. B. MPO-DNA-Komplexe, citrulliniertes Histon H3) im Blut deutlich erhöht und korrelieren mit Schweregrad, Thrombosen und schlechter Prognose. • Das SARS-CoV-2-Spike-Protein selbst (sowie das Nucleocapsid-Protein) kann direkt die Bildung von NETs in gesunden Neutrophilen auslösen. Eine Studie von 2021 wies das explizit nach: ➡️ Spike induziert NETosis – und zwar ROS-unabhängig (also nicht über die klassische oxidative Stress-Schiene). • Auch das intakte, vermehrungsfähige Virus 🦠 kann Neutrophile direkt zur NET-Freisetzung anregen. Das passt sehr gut zu den von dir beschriebenen Effekten: Endothelschäden, Mikrogerinnsel, anhaltende systemische Entzündung und Multiorgan-Beteiligung bei akutem COVID und Long COVID. Parallelen zu Schlangengiften (wie in der Hypothese beschrieben) Einige Schlangengiftkomponenten (besonders sPLA2, 3FTx inkl. Cardiotoxine/CTX und bestimmte SVMP) können ebenfalls NETosis auslösen oder sehr ähnliche pathologische Effekte hervorrufen (Membranschäden, Endothelschäden, prothrombotische Zustände, Entzündung). Eine konkrete Studie zu Viperngift (Echis carinatus) und Kobragift (Naja naja) zeigte, dass beide Venome menschliche Neutrophile zur NET-Bildung anregen – allerdings über teilweise unterschiedliche Mechanismen (ROS-abhängig vs. ROS-unabhängig, teilweise über 3FTx-Cytotoxine). Die Hypothese „Spike als toxinähnliches Analogon“ nutzt genau diese mechanistischen Überschneidungen, um zu erklären, warum ein virales Protein so breite, anhaltende Schäden verursachen kann. Zusammengefasst: NETs sind eine mächtige, aber potenziell zweischneidige Waffe des Immunsystems. Im Kontext von SARS-CoV-2 und der Spike-Tox-Hypothese tragen sie wesentlich zu den beobachteten Mikrogerinnseln, Endothelschäden und systemischen Entzündungsprozessen bei – und es gibt direkte experimentelle Hinweise, dass das Spike-Protein diese NETosis mit auslösen kann.//

知念先生に感謝 mRNAワクチンに使用される脂質ナノ粒子はmtDNA誘導性好中球活性化及びNETosisを介してマウスモデルにおける腫瘍転移を促進する sciencedirect.com/science/ar… onlinelibrary.wiley.com/doi/… ＞多くの研究からNETosisプロセスが腫瘍の再発と転移の原因である事を示すコンセンサスが高まっている